Ny lovende strategi for behandling av hjernesvulsten glioblastom

Kreftceller trenger mer enn bare celledeling

Mange kreftbehandlinger tar utgangspunkt i å ødelegge cellens evne til å dele seg. Men for kreftcellene er det minst like viktig å kunne lese av sine egne gener.  

Denne avlesingen sørger for å opprettholde produksjonen av proteiner. Faktisk, så trenger kreftceller større produksjon av proteiner for å vokse og dele seg raskt. Derfor har forskere begynt å rette oppmerksomheten mot denne prosessen som et mulig mål for nye behandlinger. Det har vi også gjort.

Transkripsjon – fra DNA til arbeidskopi

For at celler skal kunne bruke DNAet sitt til noe, må det først leses av. Denne prosessen kalles transkripsjon, og er helt avgjørende for at cellen skal fungere.

Alt fra næringsopptak til kommunikasjon med andre celler og genregulering starter her. Siden kreftceller vokser raskt og deler seg hyppig, har de ofte økt transkripsjon sammenlignet med andre celler.

Dette gir oss et vindu; en mulighet til å hemme mekanismen nok til å ødelegge for utviklingen til kreftceller, uten at vanlige celler dør.

Foto: Petra Sántha

Målet er å utvikle behandlinger som er mer presise og har færre skadelige bivirkninger.

Glioblastom er ekstra avhengig av transkripsjon

Funnene vi har beskrevet i vår nye artikkel kan forhåpentligvis bringe oss litt nærmere en bedre behandling.

Vi har nemlig funnet ut at én gruppe hemmermolekyler er mye mer skadelig spesifikt for celler fra hjernekreften glioblastom enn mange andre krefttyper og ikke-kreftceller.

Foto: Francisco Naranjo

Felles for disse molekylene er at de angriper en sentral del av cellens transkripsjonsmaskineri. Ved hjelp av cellemodeller og gensekvensering har vi sett at akkurat denne delen er spesielt viktig for glioblastomceller.

Hemmer veksten av svulst

Behandling med disse molekylene fører til stans i transkripsjonen. Som konsekvens av dette, hemmes veksten av glioblastom, både i form av organoider, stamceller og svulster i mus.

Våre resultater understreker at denne delen av transkripsjonsmaskineriet er et egnet mål i behandling av glioblastom. Dette gir håp, selv om det er langt igjen på veien mot en effektiv behandling.

En viktig utfordring gjenstår

Selv om resultatene gir håp, er det fortsatt et stykke igjen før dette kan bli en behandling for pasienter.

Dagens hemmermolekyler klarer nemlig ikke krysse blod-hjerne-barriæren. Det betyr at de ikke når frem til svulsten hos pasienter med gliobastom.

Veien videre

Neste steg blir derfor å utvikle nye molekyler som kan hemme transkripsjon og samtidig komme seg inn til hjernen.

Vi tror at denne strategien kan danne et grunnlag for nye og mer effektive legemidler som kan behandle glioblastom i fremtiden.

Lenker:

Lenke til publisert artikkel den 25 mars, 2026:

CDK12/CDK13 inhibition disrupts transcriptional elongation and replication fork progression in glioblastoma | EMBO Molecular Medicine | Springer Nature Link

Avdeling for mikrobiologi - Oslo universitetssykehus HF