OUS Innsikt
OUS-forskere vil slå tilbake mot antibiotikaresistens
Resistente bakterier er spådd å bli en av de ledende dødsårsakene i verden innen 2050 – hvis vi ikke handler nå. Ved Oslo universitetssykehus utvikler vi nye våpen – fra målrettede løsninger til smarte antibiotikakombinasjoner – som kan gi pasientene en ny sjanse når dagens behandlinger ikke virker.
Antibiotikaresistens (AMR) er en alvorlig trussel mot både global folkehelse og klinisk behandling.
I vår forskningsgruppe ved OUS jobber vi for å forstå hvordan bakterier overlever under stress, særlig når de angripes med antibiotika, og hvordan denne kunnskapen kan brukes til å utvikle nye, effektive behandlingsstrategier mot resistente bakterier.
Hva driver oss
Målet vårt er å finne løsninger som faktisk kan brukes i pasientbehandling. Vi jobber blant annet med å utvikle:
- Antimikrobielle peptider - små proteiner som angriper bakterier på helt andre måter enn tradisjonelle antibiotika, og som er effektive mot resistente bakterier.
- Kombinasjonsbehandlinger – skreddersydde peptid og antibiotikakombinasjoner som angriper bakterienes forsvar fra flere kanter samtidig.
Dette gjør vi i tett samarbeid med infeksjonsmedisinere ved OUS, slik at nye strategier kan testes og tilpasses reelle behandlingsbehov på sykehus.
Foto: OUS
Fra løsning til forståelse
For å kunne lage bedre behandlinger, må vi vite nøyaktig hvordan bakteriene overlever. Derfor kombinerer vi grunnleggende molekylærbiologi med klinisk mikrobiologi – og fokuserer på to sentrale områder:
- Bakterienes DNA-organisering og -vedlikehold
- Type I toxin–antitoxin-systemer, små genetiske moduler der et lite toksisk peptid (toksin) holdes i sjakk av et antitoksin. Når bakteriene utsettes for stress, brytes antitoksinet raskt ned, toksinet aktiveres, og dette kan midlertidig hemme vekst eller endre cellens fysiologi.
Begge er nøkkelmekanismer i bakterienes stressrespons, og spesielt viktige når antibiotika som skader DNA forsøker å slå ut bakteriene.
Når antibiotika ikke er nok
Vi studerer hvordan bakterier oppdager og reparerer DNA-skader, og hvordan dette reguleres under påvirkning av antibiotika. Denne kunnskapen forklarer hvorfor enkelte bakterier overlever selv svært aggressive behandlinger – og hvordan de over tid kan utvikle resistens.
Vi ser også på hvordan toksin–antitoksin-systemer gjør at bakterier kan senke energiforbruket sitt eller gå helt i dvale. Slike “sovende” bakterier kan være vanskelige å utrydde, og er en kjent årsak til behandlingssvikt ved kroniske eller tilbakevendende infeksjoner.
Biologi for bærekraft
Ved siden av AMR-forskningen bruker vi bakteriekunnskapen til å adressere bærekraftsutfordringer. Vi designer Cupriavidus necator, en fleksibel bakterie, til å omdanne CO₂ fra avfall til verdifulle kjemikalier – for eksempel bioplast eller biobasert drivstoff.
Dette arbeidet ligger i skjæringspunktet mellom mikrobiologi, syntetisk biologi og miljøinnovasjon. Prosjektet kalles REFINE og er finansiert av EU Horizon.
Tverrfaglighet med mening
Vi kombinerer molekylærbiologi, genetikk, biokjemi og klinisk mikrobiologi. Denne tverrfaglige tilnærmingen gjør at vi kan forstå bakteriers overlevelsesstrategier på dypt nivå – og utvikle løsninger som faktisk kan forbedre pasientbehandling og bidra til mer bærekraftige helseløsninger.
Vi er stolte av å være en del av det forskningsmiljøet som preger OUS, og vi jobber for å forme fremtidens strategier mot antibiotikaresistens – samtidig som vi fremmer mikrobiologisk innovasjon til beste for både helsevesenet og planeten.
Referanser
- Sæbø IP, Dyhr E, Riisnæs IMM, Franzyk H, Bjørås M, Booth JA, Helgesen E. Rational design of synthetic antimicrobial peptides based on the Escherichia coli ShoB toxin. Sci Rep. 2025 Apr 24;15(1):14354.
- Dyhr E, Sæbø IP, Riisnæs IMM, Bjørås M, Helgesen E, Booth JA, Franzyk H. Rational Design of Antimicrobial Peptides Based on Bacterial Type‑I Toxins AapA1, IbsC, and Fst1. ACS Omega. 2025 Jun 9;10(24):25790-25800.
- Vikedal K, Ræder SB, Riisnæs IMM, Bjørås M, Booth JA, Skarstad K, Helgesen E. RecN and RecA orchestrate an ordered DNA supercompaction response following ciprofloxacin-induced DNA damage in Escherichia coli. Nucleic Acids Res. 2025 May 22;53(10):gkaf437
- Lobie TA, Krog CS, Skarstad K, Bjørås M, Booth JA. Escherichia coli type I toxin TisB exclusively controls proton depolarization following antibiotic induced DNA damage. Sci Rep. 2025 Apr 14;15(1):12774.
- Lobie TA, Roba AA, Booth JA, Kristiansen KI, Aseffa A, Skarstad K, Bjørås M. Antimicrobial resistance: A challenge awaiting the post-COVID-19 era. Int J Infect Dis. 2021 Oct;111:322-325.