Banebrytende immunforskning feiret i Stockholm
Professor Kristina Haugaa møtte Nobelprisvinner Mary E. Brunkow under utdelingen i Stockholm i helgen. Brunkow og hennes kolleger ble hedret for oppdagelsen av hvordan regulatoriske T celler og FOXP3 genet holder immunforsvaret i balanse – en oppdagelse som har revolusjonert forståelsen av immunforsvaret og åpnet nye dører for behandling av sykdommer.
Publisert 08.12.2025

Foto: Kristina Haugaa
Årets Nobelpris i fysiologi eller medisin ble tildelt Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell og Shimon Sakaguchi for deres banebrytende oppdagelser om perifer immunologisk toleranse – mekanismen som hindrer immunforsvaret fra å angripe kroppens egne celler. Denne forskningen har revolusjonert forståelsen av immunforsvaret og åpnet nye muligheter for behandling av autoimmune sykdommer, allergier og kreft.
Hva oppdaget de?
- Regulatoriske T-celler (Tregs): Sakaguchi identifiserte i 1995 en helt ny klasse immunceller som fungerer som «bremser» i immunforsvaret. Disse cellene hindrer immunreaksjoner fra å gå til angrep på kroppens egne vev.
- FOXP3-genet: Brunkow og Ramsdell oppdaget i 2001 at mutasjoner i FOXP3-genet forårsaker alvorlige autoimmune sykdommer. De viste at FOXP3 er en nøkkelregulator for utviklingen av Tregs.
- Koblingen mellom gen og celle: To år senere bekreftet Sakaguchi at FOXP3 styrer dannelsen av regulatoriske T-celler, og dermed er helt avgjørende for immunforsvarets balanse.
Hvorfor er dette viktig?
Oppdagelsene har gitt en molekylær forklaring på hvordan kroppen unngår å angripe seg selv, og har lagt grunnlaget for:
- Nye behandlinger for autoimmune sykdommer som type 1-diabetes, leddgikt og multippel sklerose.
- Bedre metoder for å forhindre avstøtning ved organtransplantasjon.
- Nye strategier innen kreftimmunterapi.
Som Nobelkomiteen uttalte: «Deres oppdagelser har vært avgjørende for vår forståelse av hvordan immunforsvaret fungerer, og hvorfor vi ikke alle utvikler alvorlige autoimmune sykdommer.»
Teksten er utarbeidet med bistand fra Microsoft Copilot (AI-assistent).





