Nytt funn om lungefibrose
Anna-Maria Hoffmann-Vold er forsker ved Oslo universitetssykehus og jobber med lungefibrose. Hun uttaler seg om en ny studie på Forskning.no der resultatene er spennende.
Illustrasjon: Shutterstock
Lungefibrose fører til unormal arrdannelse i lungeblærene. Det gjør at lungene blir stivere. Det blir vanskeligere å puste, og utvekslingen av oksygen og karbondioksid fungerer dårligere.
Det finnes medisiner som i noen grad kan bremse lungefibrose som forverrer seg, men arrvevet kan ikke bli normalt vev igjen. Siste utvei er lungetransplantasjon.
Forskere i USA presenterer nå nye funn som de håper kan lede til en ny type behandling. Studien er publisert i Science Translational Medicine og omtales på nyhetssidene hos tidsskriftet Nature.
Forskerne fant ut at mus med en mutasjon i TLR5-genet er mer utsatt for idiopatisk lungefibrose enn mus uten mutasjonen. Med et mutert gen fungerer ikke reseptorene som de skal, noe som gjør kroppen mer utsatt for infeksjoner.
– Elegant
Anna-Maria Hoffmann-Vold er forsker ved Oslo universitetssykehus og jobber med lungefibrose. Hun synes studien er spennende.
– Den viser for første gang en kobling mellom immunforsvaret, bakteriemiljøet i lungene og utvikling av lungefibrose.
– Dette er særlig interessant fordi de også finner en biologisk mekanisme som potensielt kan behandles.
Hoffmann-Vold sier at studien er elegant utført og peker på at forskerne har gjort forsøk både i mus og i vev fra mennesker.
– Ofte når en gjør preklinske studier, altså lab-forsøk, er det fjernt fra om det har en funksjon i mennesket.